Strastiplný návrat dvoch výskumníkov na základňu, vzdialenú stovky kilometrov, sa začal po tom, ako sa tretí člen expedície – poručík Ninnis – zrútil do ľadovcovej trhliny hlbokej niekoľko desiatok metrov. Spolu s ním sa do priepasti zrútili aj jedny z dvoch saní s celým psím záprahom. A tieto sane viezli takmer všetky zásoby potravín pre ľudí aj pre psov.
Počas spiatočnej cesty Mawson a Mertz postupne zabíjali psov z druhého záprahu a kŕmili nimi jednak zvyšných psov a jednak sami seba. Zdravotný stav obidvoch mužov sa postupne zhoršoval. Trpeli závratmi, nevoľnosťou, bolesťami brucha a narastajúcou stratou schopnosti racionálne uvažovať. Všetky symptómy boli silnejšie u Mertza a jeho iracionálne správanie začínalo byť životu nebezpečné. Na to, aby vážne poškodil zvyšky výstroja, však už nemal dosť fyzických síl. Nakoniec upadol do kómy a onedlho zomrel. Z trojčlennej výpravy sa zachránil len Mawson.
.mlieko
Čo spôsobilo zmenu Mertzovej kondície aj psychiky a prečo bola tá zmena oveľa výraznejšia ako u Mawsona? Faktor, ktorý zmenu zapríčinil, bol v roku 1912 ešte neznámy. Teda, aby sme boli presní, niečo sa už o ňom vedelo, ale bolo toho tak málo, že sa aj oficiálne nazýval „neznámy dietetický faktor“ (unsuspected dietetic factor).
Tento názov zaviedol Frederick Hopkins a zásadný článok o neznámom faktore publikoval práve v roku 1912 (Nobelovu cenu zaň dostal v roku 1929). Článok opisoval pokusy na potkaních mláďatách, kŕmených všetkými zložkami potravy, ktoré boli považované v tom čase za esenciálne: proteínmi, sacharidmi, tukmi a minerálmi. Jednej skupine potkanov k tomu Hopkins pridával ešte malé množstvo mlieka. A zatiaľ čo potkany v „mliečnej skupine“ rástli normálne, potkany v druhej skupine rástli len veľmi pomaly alebo vôbec nie.
Približne po troch týždňoch prestal Hopkins dávať mlieko potkanom v prvej a začal ho dávať potkanom v druhej skupine. Rast v prvej skupine sa zastavil, v druhej skupine sa, naopak, dostavil. Hopkins z toho správne usúdil, že mlieko obsahuje nejaký neznámy doplnkový faktor, ktorý sa napriek mimoriadne malým množstvám veľmi výrazne prejavuje na celkovom zdravotnom stave pokusných zvierat. Postupne sa tento faktor začal nazývať „accessory factor“ (doplnkový faktor), neskôr sa to skracovalo na „a-factor“, dnes ho poznáme ako vitamín A.
.ryža
Ako dostal vitamín A svoje meno? Nuž, dostal ho od vitamínu B a je to celkom zaujímavá história. Celé sa to začalo koncom 19. storočia na Jáve, kde holandský vojenský lekár Christiaan Eijkman skúmal chorobu beri-beri, hojne sa vyskytujúcu u tamojších koloniálnych vojakov. Výskumy robil na kuratách a keďže chorobu považoval za nákazlivú, snažil sa kurence nakaziť krvou chorých vojakov. Výsledky boli prekvapujúce: „nakaziť“ sa podarilo iba kurence, ktoré boli kŕmené bielou čiže lúpanou ryžou (hydine tú ryžu, samozrejme, nikto nelúpal – mali ju zo zvyškov vojenského proviantu). Kurence kŕmené nelúpanou ryžou neochoreli.
Keď o tomto svojom pozorovaní Eijkman náhodou hovoril so správcom jávskych väzníc, dozvedel sa, že výskyt choroby beri-beri medzi väzňami veľmi úzko súvisí s tým, či dostávajú lúpanú, alebo nelúpanú ryžu. Vo väzniciach používajúcich nelúpanú ryžu bol výskyt ochorenia 250-krát zriedkavejší. Eijkman z toho usúdil, že šupky ryže obsahujú čosi, čoho nedostatok sa prejavuje práve ochorením beri-beri. A za tento úsudok dostal v roku 1929 Nobelovu cenu (spolu s Hopkinsom).
Neskôr sa ukázali tri dôležité veci. Po prvé to, že Eijkmanove „čosi“ je svojou chemickou povahou amín. Po druhé to, že existujú aj ďalšie látky, ktorých malá prítomnosť v strave je životne dôležitá (napríklad tá Hopkinsova látka v mlieku) – všetkým týmto látkam sa začalo hovoriť „vitálne amíny“, skrátene vitamíny (a názov už zostal, aj keď sa neskôr ukázalo, že nie všetky tieto látky sú amíny). Nuž, a po tretie sa ukázalo, že Hopkinsov vitamín sa od toho Eijkmanovho významne líši, pretože prvý z nich je rozpustný v tukoch a druhý vo vode. Nuž a práve na odlíšenie typu rozpustnosti sa začalo pre tieto dva vitamíny používať označenie A a B (ďalšie písmená pribudli neskôr).
.mrkva
Pre všetky vitamíny dnes poznáme typické ochorenie, ktoré je spôsobované ich nedostatkom. Nedostatok vitamínu C vyvoláva skorbut, nedostatok vitamínu B (presnejšie povedané B1) už spomínanú chorobu beri-beri, atď. Čo konkrétne spôsobuje nedostatok vitamínu A?
V roku 1931 odhalil Paul Karrer chemické zloženie vitamínu A (Nobelova cena 1937) a o dva roky neskôr našiel George Wald túto látku v očnej sietnici žiab (Nobelova cena 1967). Ďalší výskum ukázal, že vitamín A hrá zásadnú úlohu v mechanizme videnia a je súčasťou zrakových pigmentov rodopsínu a iodopsínu, nachádzajúcich sa v svetlocitlivých bunkách sietnice. Nedostatok vitamínu A vedie k šeroslepote, čiže k zhoršenému videniu za šera a pri slabom osvetlení.
Tento vitamín však nie je dôležitý len pre správne videnie. Jeho funkcia je oveľa univerzálnejšia – veď už pri jeho objave bolo zrejmé, že nedostatok tohto vitamínu vedie k výraznému neprospievaniu až smrti organizmov. Čím je taký dôležitý? Tým, že svojou prítomnosťou či neprítomnosťou reguluje (stimuluje alebo potláča) expresiu niektorých dôležitých génov (t.j. výrobu príslušných proteínov).
Kde všade sa to prejavuje? Predovšetkým v epiteliánych bunkách kože a slizníc. Pri nedostatku vitamínu A dochádza ku keratinizácii (rohovateniu) epitelu pľúc, gastrointestinálneho traktu a močových ciest, k vysychaniu spojovky a rohovky v oku (to je hlavná príčina slepoty u detí v rozvojových krajinách), k zvýšenej náchylnosti k infekciám a tiež k rastovej retardácii.
Nedostatok vitamínu A nám teda môže spôsobovať veľmi vážne zdravotné problémy. Treba sa tohto nedostatku obávať? Ani veľmi nie. Pokiaľ netrpíme niektorou z chorôb, pri ktorých prichádza k nedostatočnému vstrebávaniu živín z potravy (celiakia, cystická fibróza, Crohnova choroba, ulcerózna kolitída, ochorenia pankreasu a chronické ochorenia pečene) a ak nepijeme priveľa alkoholu, nedostatkom vitamínu A trpieť nebudeme. Tento vitamín sa totiž vyskytuje v dostatočnej miere v mlieku, masle, vajciach či pečeni. A keď náhodou živočíšne produkty príliš neobľubujeme, stále máme k dispozícii mrkvu, brokolicu, špenát, marhule, červenú papriku a ďalšie oranžové či zelené ovocie alebo zeleninu. Tie síce neobsahujú priamo vitamín A, obsahujú však beta-karotén, z ktorého si telo dokáže vitamín A poľahky vyrobiť.
.pečeň
A ako súvisí vitamín A s polárnou drámou, ktorou sme začali tento článok? Mali spomínaní Mawson a Mertz málo vitamínu A? Nie, mali ho veľa. A to bol práve problém.
Vzhľadom na jeho dôležitú regulačnú funkciu v niektorých základných bunkových procesoch nesmieme mať tohto vitamínu ani primálo, ale ani priveľa. Vitamínu A musí byť tak akurát, inak začnú bunky bláznieť. Organizmus si preto pomerne úzkostlivo reguluje množstvo vitamínu a čo je nadbytočné, uskladňuje v pečeni. Deje sa to skoro u všetkých vyšších živočíchov, jednotlivé druhy sa však líšia v množstve uloženého vitamínu A. Pozoruhodne veľké množstvá majú v pečeni uložené zvieratá žijúce v polárnych oblastiach – tresky, tulene, mrože, ľadové medvede a aj psy husky.
Psy husky, ktoré slúžili ako potrava Mawsonovi a Mertzovi, mali veľmi tvrdé a šľachovité mäso. Ich pečeň bola oveľa stráviteľnejšia, a tak ju Mawson aj Mertz jedli podstatne radšej ako to mäso. Mertz mal pritom s mäsom oveľa väčšie problémy ako Mawson, a tak zjedol pečene výrazne viac.
S pečeňou sa však do organizmu obidvoch mužov dostalo veľké množstvo vitamínu A, ktoré spôsobilo ich akútnu otravu s vyššie spomínanými symptómami. Tým, že jej zjedol tak veľa, sa Xavier Mertz predávkoval vitamínom A fatálne a zaplatil za to životom. Zároveň tým však (nevedomky) zrejme zachránil život svojmu druhovi.
Počas spiatočnej cesty Mawson a Mertz postupne zabíjali psov z druhého záprahu a kŕmili nimi jednak zvyšných psov a jednak sami seba. Zdravotný stav obidvoch mužov sa postupne zhoršoval. Trpeli závratmi, nevoľnosťou, bolesťami brucha a narastajúcou stratou schopnosti racionálne uvažovať. Všetky symptómy boli silnejšie u Mertza a jeho iracionálne správanie začínalo byť životu nebezpečné. Na to, aby vážne poškodil zvyšky výstroja, však už nemal dosť fyzických síl. Nakoniec upadol do kómy a onedlho zomrel. Z trojčlennej výpravy sa zachránil len Mawson.
.mlieko
Čo spôsobilo zmenu Mertzovej kondície aj psychiky a prečo bola tá zmena oveľa výraznejšia ako u Mawsona? Faktor, ktorý zmenu zapríčinil, bol v roku 1912 ešte neznámy. Teda, aby sme boli presní, niečo sa už o ňom vedelo, ale bolo toho tak málo, že sa aj oficiálne nazýval „neznámy dietetický faktor“ (unsuspected dietetic factor).
Tento názov zaviedol Frederick Hopkins a zásadný článok o neznámom faktore publikoval práve v roku 1912 (Nobelovu cenu zaň dostal v roku 1929). Článok opisoval pokusy na potkaních mláďatách, kŕmených všetkými zložkami potravy, ktoré boli považované v tom čase za esenciálne: proteínmi, sacharidmi, tukmi a minerálmi. Jednej skupine potkanov k tomu Hopkins pridával ešte malé množstvo mlieka. A zatiaľ čo potkany v „mliečnej skupine“ rástli normálne, potkany v druhej skupine rástli len veľmi pomaly alebo vôbec nie.
Približne po troch týždňoch prestal Hopkins dávať mlieko potkanom v prvej a začal ho dávať potkanom v druhej skupine. Rast v prvej skupine sa zastavil, v druhej skupine sa, naopak, dostavil. Hopkins z toho správne usúdil, že mlieko obsahuje nejaký neznámy doplnkový faktor, ktorý sa napriek mimoriadne malým množstvám veľmi výrazne prejavuje na celkovom zdravotnom stave pokusných zvierat. Postupne sa tento faktor začal nazývať „accessory factor“ (doplnkový faktor), neskôr sa to skracovalo na „a-factor“, dnes ho poznáme ako vitamín A.
.ryža
Ako dostal vitamín A svoje meno? Nuž, dostal ho od vitamínu B a je to celkom zaujímavá história. Celé sa to začalo koncom 19. storočia na Jáve, kde holandský vojenský lekár Christiaan Eijkman skúmal chorobu beri-beri, hojne sa vyskytujúcu u tamojších koloniálnych vojakov. Výskumy robil na kuratách a keďže chorobu považoval za nákazlivú, snažil sa kurence nakaziť krvou chorých vojakov. Výsledky boli prekvapujúce: „nakaziť“ sa podarilo iba kurence, ktoré boli kŕmené bielou čiže lúpanou ryžou (hydine tú ryžu, samozrejme, nikto nelúpal – mali ju zo zvyškov vojenského proviantu). Kurence kŕmené nelúpanou ryžou neochoreli.
Keď o tomto svojom pozorovaní Eijkman náhodou hovoril so správcom jávskych väzníc, dozvedel sa, že výskyt choroby beri-beri medzi väzňami veľmi úzko súvisí s tým, či dostávajú lúpanú, alebo nelúpanú ryžu. Vo väzniciach používajúcich nelúpanú ryžu bol výskyt ochorenia 250-krát zriedkavejší. Eijkman z toho usúdil, že šupky ryže obsahujú čosi, čoho nedostatok sa prejavuje práve ochorením beri-beri. A za tento úsudok dostal v roku 1929 Nobelovu cenu (spolu s Hopkinsom).
Neskôr sa ukázali tri dôležité veci. Po prvé to, že Eijkmanove „čosi“ je svojou chemickou povahou amín. Po druhé to, že existujú aj ďalšie látky, ktorých malá prítomnosť v strave je životne dôležitá (napríklad tá Hopkinsova látka v mlieku) – všetkým týmto látkam sa začalo hovoriť „vitálne amíny“, skrátene vitamíny (a názov už zostal, aj keď sa neskôr ukázalo, že nie všetky tieto látky sú amíny). Nuž, a po tretie sa ukázalo, že Hopkinsov vitamín sa od toho Eijkmanovho významne líši, pretože prvý z nich je rozpustný v tukoch a druhý vo vode. Nuž a práve na odlíšenie typu rozpustnosti sa začalo pre tieto dva vitamíny používať označenie A a B (ďalšie písmená pribudli neskôr).
.mrkva
Pre všetky vitamíny dnes poznáme typické ochorenie, ktoré je spôsobované ich nedostatkom. Nedostatok vitamínu C vyvoláva skorbut, nedostatok vitamínu B (presnejšie povedané B1) už spomínanú chorobu beri-beri, atď. Čo konkrétne spôsobuje nedostatok vitamínu A?
V roku 1931 odhalil Paul Karrer chemické zloženie vitamínu A (Nobelova cena 1937) a o dva roky neskôr našiel George Wald túto látku v očnej sietnici žiab (Nobelova cena 1967). Ďalší výskum ukázal, že vitamín A hrá zásadnú úlohu v mechanizme videnia a je súčasťou zrakových pigmentov rodopsínu a iodopsínu, nachádzajúcich sa v svetlocitlivých bunkách sietnice. Nedostatok vitamínu A vedie k šeroslepote, čiže k zhoršenému videniu za šera a pri slabom osvetlení.
Tento vitamín však nie je dôležitý len pre správne videnie. Jeho funkcia je oveľa univerzálnejšia – veď už pri jeho objave bolo zrejmé, že nedostatok tohto vitamínu vedie k výraznému neprospievaniu až smrti organizmov. Čím je taký dôležitý? Tým, že svojou prítomnosťou či neprítomnosťou reguluje (stimuluje alebo potláča) expresiu niektorých dôležitých génov (t.j. výrobu príslušných proteínov).
Kde všade sa to prejavuje? Predovšetkým v epiteliánych bunkách kože a slizníc. Pri nedostatku vitamínu A dochádza ku keratinizácii (rohovateniu) epitelu pľúc, gastrointestinálneho traktu a močových ciest, k vysychaniu spojovky a rohovky v oku (to je hlavná príčina slepoty u detí v rozvojových krajinách), k zvýšenej náchylnosti k infekciám a tiež k rastovej retardácii.
Nedostatok vitamínu A nám teda môže spôsobovať veľmi vážne zdravotné problémy. Treba sa tohto nedostatku obávať? Ani veľmi nie. Pokiaľ netrpíme niektorou z chorôb, pri ktorých prichádza k nedostatočnému vstrebávaniu živín z potravy (celiakia, cystická fibróza, Crohnova choroba, ulcerózna kolitída, ochorenia pankreasu a chronické ochorenia pečene) a ak nepijeme priveľa alkoholu, nedostatkom vitamínu A trpieť nebudeme. Tento vitamín sa totiž vyskytuje v dostatočnej miere v mlieku, masle, vajciach či pečeni. A keď náhodou živočíšne produkty príliš neobľubujeme, stále máme k dispozícii mrkvu, brokolicu, špenát, marhule, červenú papriku a ďalšie oranžové či zelené ovocie alebo zeleninu. Tie síce neobsahujú priamo vitamín A, obsahujú však beta-karotén, z ktorého si telo dokáže vitamín A poľahky vyrobiť.
.pečeň
A ako súvisí vitamín A s polárnou drámou, ktorou sme začali tento článok? Mali spomínaní Mawson a Mertz málo vitamínu A? Nie, mali ho veľa. A to bol práve problém.
Vzhľadom na jeho dôležitú regulačnú funkciu v niektorých základných bunkových procesoch nesmieme mať tohto vitamínu ani primálo, ale ani priveľa. Vitamínu A musí byť tak akurát, inak začnú bunky bláznieť. Organizmus si preto pomerne úzkostlivo reguluje množstvo vitamínu a čo je nadbytočné, uskladňuje v pečeni. Deje sa to skoro u všetkých vyšších živočíchov, jednotlivé druhy sa však líšia v množstve uloženého vitamínu A. Pozoruhodne veľké množstvá majú v pečeni uložené zvieratá žijúce v polárnych oblastiach – tresky, tulene, mrože, ľadové medvede a aj psy husky.
Psy husky, ktoré slúžili ako potrava Mawsonovi a Mertzovi, mali veľmi tvrdé a šľachovité mäso. Ich pečeň bola oveľa stráviteľnejšia, a tak ju Mawson aj Mertz jedli podstatne radšej ako to mäso. Mertz mal pritom s mäsom oveľa väčšie problémy ako Mawson, a tak zjedol pečene výrazne viac.
S pečeňou sa však do organizmu obidvoch mužov dostalo veľké množstvo vitamínu A, ktoré spôsobilo ich akútnu otravu s vyššie spomínanými symptómami. Tým, že jej zjedol tak veľa, sa Xavier Mertz predávkoval vitamínom A fatálne a zaplatil za to životom. Zároveň tým však (nevedomky) zrejme zachránil život svojmu druhovi.
Ak ste našli chybu, napíšte na web@tyzden.sk.