V čase objavu inzulínu sa nevedelo takmer nič o bunečných receptoroch, a teda ani o inzulínových receptoroch. Sú to receptory, ktoré sú zabudované do bunečnej membrány najrôznejších buniek v tele a ich funkciou je „odchytávať“ inzulín z krvného obehu.
Receptory na povrchu buniek sú spravidla zložitejšie peptidové molekuly, a teda sú tvorené, podobne ako inzulín a iné hormóny a enzýmy, reťazcami aminokyselín. Aj inzulín je peptid, ale omnoho menší, ako jeho receptor. Receptor je zámka a inzulín kľúč, ktorý do nej pasuje. Inzulín má schopnosť naviazať na seba cukor v krvi a keď ho receptor „odchytí“, dopraví ten cukor dovnútra bunky, kde sa uskladní.
Dnes vedci vedia, že väčšina vražedných zdravotných problémov modernej doby – teda s obezitou spojené choroby ako cukrovka 2. typu, vysoký krvný tlak či ateroskleróza a kardiovaskulárne ochorenia – majú ako predzvesť inzulínovú rezistenciu. To je veľmi znížená či zlikvidovaná schopnosť buniek prijímať inzulín. Jej dôvodom je drasticky znížený počet inzulínových receptorov na povrchu buniek. Príbeh vzniku inzulínovej rezistencie býva približne takýto:
Deťom funguje regulačný mechanizmus vzájomného vzťahu medzi krvným cukrom a inzulínom väčšinou perfektne. Práve vďaka tomu bez ohľadu na to, koľkými sladkosťami a zmrzlinou sa deti napchávajú a koľko koly pijú, väčšinou nie sú obézne (obéznych detí však pribúda). Ale i tak, bunečné inzulínové receptory u detí sú extrémne citlivé a početné a tak, keď stúpne po všetkých tých dobrotách rýchlo hladina krvného cukru, stačí na jeho upratanie do buniek malé množstvo inzulínu. Za bombardovanie organizmu permanentne sa zvyšujúcou hladinou cukru v krvi práve vďaka množstvu zjedených a vypitých cukrov (i škrobov) však tie deti zaplatia po rokoch cenu. Zatiaľ nemajú s inzulínovými receptormi problém, ale budú ho mať takmer zaručene neskôr. Bunky s preplnenými skladmi cukru ho odmietajú uskladniť ešte viac a tak znižujú počet inzulínových receptorov na svojom povrchu a z krvi sa tak cukor „odpratáva“ menej efektívne.
Pankreas, podžalúdková žľaza, kde sa inzulín tvorí, reaguje na ten stav tak, že začne produkovať viac inzulínu, aby prekonala odpor buniek prijímať cukor a na zvýšenú hladinu inzulínu v krvi reagujú bunky ďalším znižovaním počtu svojich inzulínových receptorov a nakoniec zamedzia inzulínu vstup do svojho vnútra takmer úplne. Vznikne „hyperinzulinémia“, čiže patologicky zvýšené množstvo inzulínu v krvi, na prijatie ktorého niet dosť receptorov, a inzulínová rezistencia. V tejto situácii, keď inzulín nemôže dopravovať prebytočný cukor do iných buniek, dopravuje ho všetok do tukových buniek, kde sa mení na tuk. Dôsledkom preplnenia aj tukových buniek je i to, že obrovskou produkciou inzulínu preťažené bunky v Langerhansových ostrovčekoch v pankrease, kde sa inzulín tvorí, ho nakoniec prestanú produkovať a vzniká takzvaná cukrovka 2. typu. Otázka, čo bolo skôr, či hyperinzulinémia alebo inzulínová rezistencia, je klasickou otázkou typu „čo bolo skôr, sliepka či vajce“.
Inzulínová rezistencia ako zdroj mnohých zdravotných ťažkostí vzniká teda ako dôsledok dlhodobo a permanentne zvýšenej hladiny inzulínu v krvi. Od detstva to môže trvať dlho do dospelosti, ale dôsledok sa dá pomenovať aj ako predčasné starnutie organizmu na úrovni jeho buniek. Predčasné preto, lebo je celkom normálne, že bunky povedzme 90-ročného starčeka sú rezistentné na inzulín. Normálne to však nie je u 40-ročného ani 60-ročného muža, nehovoriac o tých mladších.
Medzi dôsledky inzulínovej rezistencie nadobudnutej zlými stravovacími návykmi patrí teda obezita, cukrovka 2. typu, vysoký krvný tlak, zvýšené triglyceridy a cholesterol, navyše v tom zlom pomere (medzi HDL a LDL cholesterolom), ale aj astma, artritídy (bolestivé zápaly kĺbov) a poruchy funkcie obličiek. Ak vidíte niekoho s veľkým bruchom, dá sa predpokladať, že by ste u neho našli aj zvýšenú hladinu inzulínu, inzulínovú rezistenciu a postupne aj väčšinu vymenovaných chorôb. Tá inzulínová rezistencia môže byť príčinou toho veľkého brucha.
Zlé stravovacie návyky, o ktorých je tu reč, sú, paradoxne, aj tie, ktoré ešte stále väčšina lekárov a dietológov odporúča ako diétu na chudnutie či na odstránenie práve vymenovaných problémov. Na mysli mám rôzne extrémne nízkotučné diéty, v ktorých väčšinu stravy tvoria komplexné uhľohydráty teda škroby. Áno, na mysli mám aj všetky cestoviny, ryžu, zemiaky, chlieb, pečivo, cereálie a všelijaké müsli, ovsené vločky a podobne, akokoľvek celozrnné by boli, a akokoľvek „bez tuku“. Ak budú tvoriť väčšie percento stravy, koledujete si o inzulínovú rezistenciu. Ak nie hneď, tak časom. Zisťovať glykemický index potravy je dôležité, lebo je to index, ktorý ukazuje, ako rýchlo sa príslušné uhľohydrátové jedlo premení na krvný cukor, ale pri vysokom príjme uhľohydrátov je to skoro jedno, lebo inzulínu bude i tak priveľa.
Receptory na povrchu buniek sú spravidla zložitejšie peptidové molekuly, a teda sú tvorené, podobne ako inzulín a iné hormóny a enzýmy, reťazcami aminokyselín. Aj inzulín je peptid, ale omnoho menší, ako jeho receptor. Receptor je zámka a inzulín kľúč, ktorý do nej pasuje. Inzulín má schopnosť naviazať na seba cukor v krvi a keď ho receptor „odchytí“, dopraví ten cukor dovnútra bunky, kde sa uskladní.
Dnes vedci vedia, že väčšina vražedných zdravotných problémov modernej doby – teda s obezitou spojené choroby ako cukrovka 2. typu, vysoký krvný tlak či ateroskleróza a kardiovaskulárne ochorenia – majú ako predzvesť inzulínovú rezistenciu. To je veľmi znížená či zlikvidovaná schopnosť buniek prijímať inzulín. Jej dôvodom je drasticky znížený počet inzulínových receptorov na povrchu buniek. Príbeh vzniku inzulínovej rezistencie býva približne takýto:
Deťom funguje regulačný mechanizmus vzájomného vzťahu medzi krvným cukrom a inzulínom väčšinou perfektne. Práve vďaka tomu bez ohľadu na to, koľkými sladkosťami a zmrzlinou sa deti napchávajú a koľko koly pijú, väčšinou nie sú obézne (obéznych detí však pribúda). Ale i tak, bunečné inzulínové receptory u detí sú extrémne citlivé a početné a tak, keď stúpne po všetkých tých dobrotách rýchlo hladina krvného cukru, stačí na jeho upratanie do buniek malé množstvo inzulínu. Za bombardovanie organizmu permanentne sa zvyšujúcou hladinou cukru v krvi práve vďaka množstvu zjedených a vypitých cukrov (i škrobov) však tie deti zaplatia po rokoch cenu. Zatiaľ nemajú s inzulínovými receptormi problém, ale budú ho mať takmer zaručene neskôr. Bunky s preplnenými skladmi cukru ho odmietajú uskladniť ešte viac a tak znižujú počet inzulínových receptorov na svojom povrchu a z krvi sa tak cukor „odpratáva“ menej efektívne.
Pankreas, podžalúdková žľaza, kde sa inzulín tvorí, reaguje na ten stav tak, že začne produkovať viac inzulínu, aby prekonala odpor buniek prijímať cukor a na zvýšenú hladinu inzulínu v krvi reagujú bunky ďalším znižovaním počtu svojich inzulínových receptorov a nakoniec zamedzia inzulínu vstup do svojho vnútra takmer úplne. Vznikne „hyperinzulinémia“, čiže patologicky zvýšené množstvo inzulínu v krvi, na prijatie ktorého niet dosť receptorov, a inzulínová rezistencia. V tejto situácii, keď inzulín nemôže dopravovať prebytočný cukor do iných buniek, dopravuje ho všetok do tukových buniek, kde sa mení na tuk. Dôsledkom preplnenia aj tukových buniek je i to, že obrovskou produkciou inzulínu preťažené bunky v Langerhansových ostrovčekoch v pankrease, kde sa inzulín tvorí, ho nakoniec prestanú produkovať a vzniká takzvaná cukrovka 2. typu. Otázka, čo bolo skôr, či hyperinzulinémia alebo inzulínová rezistencia, je klasickou otázkou typu „čo bolo skôr, sliepka či vajce“.
Inzulínová rezistencia ako zdroj mnohých zdravotných ťažkostí vzniká teda ako dôsledok dlhodobo a permanentne zvýšenej hladiny inzulínu v krvi. Od detstva to môže trvať dlho do dospelosti, ale dôsledok sa dá pomenovať aj ako predčasné starnutie organizmu na úrovni jeho buniek. Predčasné preto, lebo je celkom normálne, že bunky povedzme 90-ročného starčeka sú rezistentné na inzulín. Normálne to však nie je u 40-ročného ani 60-ročného muža, nehovoriac o tých mladších.
Medzi dôsledky inzulínovej rezistencie nadobudnutej zlými stravovacími návykmi patrí teda obezita, cukrovka 2. typu, vysoký krvný tlak, zvýšené triglyceridy a cholesterol, navyše v tom zlom pomere (medzi HDL a LDL cholesterolom), ale aj astma, artritídy (bolestivé zápaly kĺbov) a poruchy funkcie obličiek. Ak vidíte niekoho s veľkým bruchom, dá sa predpokladať, že by ste u neho našli aj zvýšenú hladinu inzulínu, inzulínovú rezistenciu a postupne aj väčšinu vymenovaných chorôb. Tá inzulínová rezistencia môže byť príčinou toho veľkého brucha.
Zlé stravovacie návyky, o ktorých je tu reč, sú, paradoxne, aj tie, ktoré ešte stále väčšina lekárov a dietológov odporúča ako diétu na chudnutie či na odstránenie práve vymenovaných problémov. Na mysli mám rôzne extrémne nízkotučné diéty, v ktorých väčšinu stravy tvoria komplexné uhľohydráty teda škroby. Áno, na mysli mám aj všetky cestoviny, ryžu, zemiaky, chlieb, pečivo, cereálie a všelijaké müsli, ovsené vločky a podobne, akokoľvek celozrnné by boli, a akokoľvek „bez tuku“. Ak budú tvoriť väčšie percento stravy, koledujete si o inzulínovú rezistenciu. Ak nie hneď, tak časom. Zisťovať glykemický index potravy je dôležité, lebo je to index, ktorý ukazuje, ako rýchlo sa príslušné uhľohydrátové jedlo premení na krvný cukor, ale pri vysokom príjme uhľohydrátov je to skoro jedno, lebo inzulínu bude i tak priveľa.
Ak ste našli chybu, napíšte na web@tyzden.sk.